Извините, браузер не поддерживается.
Скачайте и установите один из предложенных браузеров

25 мая во всех странах отмечается Всемирный день щитовидной железы (World Thyroid Day).

Консультация дежурного врача

Статья Тест Иллюстрации

 

 

 
 
 

 

Предыдущая глава     Следующая глава

Содержание монографии

 

3.2. Изменение центральной гемодинамики и микроциркуляции у стоматологических больных с исходной артериальной гипотензией

 

Имеется целый ряд общих факторов, определяющих в качестве объективных критериев такое собирательное понятие, как "риск стоматологического вмешательства и анестезии". Одним из главных среди них явля­ется гипотония. Гипотензия, на фоне блокированных основным заболеванием и различными осложнениями ком­пенсаторных механизмов сосудистой системы, ухудшает кровоснаб­жение самого сердца и еще больше снижает его сократительную способность. В дальнейшем гипотония приводит к нарушению крово­снабжения жизненно важных органов и их гипоксии, глубоким нару­шениям метаболизма и развитию необратимых состояний (И.П. Назаров, 1999; С.А. Николаенко, 2000; И.П.Назаров, Е.В. Волошенко, Д.В. Островский, П.В. Пругов, 2002).

 

Стоматолог ограничен в выборе средств для премедикации и анестезии у больных с исходной гипотонией, т. к. большинство анестетиков, транквилизаторов и наркотических анальгетиков способствует уменьшению периферического сосудистого сопротивления и ударного объема сердца с углублением артериальной гипотонии. Применение адреномиметиков также нежелательно, т. к. они усиливают тахикар­дию, повышают возбудимость миокарда и способствуют появлению сердечных аритмий, увеличивают интенсивность обмена веществ, потребность в энергетических веществах и кислороде, могут резко суживать сосуды органов брюшной полости, почек, печени и других тканей (И.П. Назаров, Ю.С. Винник, 2002).

 

Казалось бы, данное состояние стоматологических больных исключает применение у них АЗК и АГП. Однако, учитывая ряд работ, показывающих целесообраз­ность применения в данной ситуации ганглиолитиков, симпатолитиков и клофелина у других категорий больных (В.В. Закусов, О.В. Ульянова, 1958; И.П. Назаров с соавт., 1994; 1999; 2002) мы предположили, что применение АЗК и АГП не ухудшит, а улучшит состояние наших пациентов.

 

Исследования были проведены у 50 больных с исходной арте­риальной гипотензией от 90/50 до 100/70 мм.рт.ст. Декомпенсация кровообращения была вызвана тяжестью основного и сопутствующих заболеваний, сердечной недостаточностью, интоксикацией и гиповолемией.

 

Контрольная группа состояла из 18 больных, у 16 больных местная анестезия была дополнена АЗК и у 16 – АГП. Группы больных были идентичны по возрасту, заболеванию, стоматологическому вмешательству, анесте­зии, и лечебным мероприя­тиям.

 

В контрольной группе больных (табл. 3.5, рис. 3.3) ис­ходное (в палате) артериальное давление составляло 93,7/56,9 мм. рт.ст. Отмечалась тахикардия до 104,7 уд/мин при сниженных показателях УИ (39,7 мл/м2 ) и ПСС (782 дин.с.см-5). После премедикации и поступления больных в стоматологический кабинет отмечалось усиление тахикардии на 9.1 % и повышение диастолического АД на 9,3 %. Изменения УИ, СИ, МРЛЖ, САД, ПСС и потребности миокарда в кислороде были ста­тистически не существенны. Состояние микроциркуляции было пло­хим, о чем говорило значительное снижение МКП на 36,9 %, ам­плитуды пульсовой волны на 52,9 %, суммы внутренних радиусов сосудов на 55,0 % и объемного кровотока на 55,8 %, при увеличе­нии модуля упругости на 71,9 % и кожно-фарингиального темпера­турного градиента на 144 % по сравнению с нормальными величина­ми.

 

После местной анестезии отмечено увели­чение систолического АД на 20,3 % , диастолического АД – на 24,6 % и САД – на 22,5 %. Несмотря на достоверное уменьшение УИ на 9,6 %, СИ поддерживался на исходном уровне за счет выраженной тахи­кардии. Учащение пульса до 117.5 уд/мин привело к увеличению МРЛЖ на 24,4 %, что, в свою очередь, вызвало повышение ПМО2 на 35,0 %. В дальнейшем на протяжении всего стоматологического вмешательства и в раннем периоде после лечения отмечалась выраженная тахикардия, УИ в травма­тичный этап и к концу лечения существенно не отличался от исходного, вновь снижаясь через 10 и 60 минут (на 7.6 и 8.1 %, соответственно). СИ и ПСС существенно не изменялись, а МРЛЖ и ПМО2 были достоверно выше исходных величин на 15.6-29.6 и 20.9-36.9 %, соответственно.

 

В течение всего стоматологического вмешательства и в раннем периоде после него не отмечено улучше­ния показателей объемного пульса и снижения температурного кож­но-фарингиального градиента (табл. 3.8, рис. 3.4).

 

Из выше сказанного видно, что у больных контрольной группы компенсация кровообращения достигается напряжением адаптационных механизмов и идет по неэкономному пути (выраженная тахикардия, увеличение МРЛЖ и ПМО2). На этом фоне микроциркуляция остается неудовлетворительной. Все же, несмотря на стоматологическую травму, исходные показатели артериального давления имели достоверную тенденцию к улучшению. Значит, выбор премедикации (реланиум) и лечебных мероприятий, местной анестезии позволил избежать дальнейшего ухудшения и срыва гемодинамики, но эффективность этих мер была недостаточ­ной и достигалась напряжением компенсаторных сил больного. Вероятно, увеличение АД и тахикардии, МРЛЖ и ПМО2, напряжение компенсаторных механизмов было обусловлено выбросом стресс гормонов под влиянием психоэмоционального волнения и стоматологического вмешательства (глава 5). Отсроченные последствия этого ещё следует изучить.

 

Исходные показатели гемодинамики у больных с применением АЗК и АГП (табл. 3.6–3.7, рис. 3.3) достоверно не отлича­лись от таковых у больных контрольной группы. Учитывая наличие у больных некорригированных гипотонии и гиповолемии, выраженных нарушений периферического кровотока, клофелин (в группе с приме­нением АЗК) и адрено- и ганглиолитики (в группе с применением АГП) вводили не внутримышечно, а малыми дозами внутривенно фракционно или капельно в период до местной анестезии на фоне инфузионной и другой корригирующей те­рапии (симпатомиметики не вводили).

 

У больных с применением АЗК после введения клофели­на отмечено достоверное снижение частоты пульса на 13% с одновременным увеличением систолического АД на 8,0 % за счет некоторого повы­шения общего ПСС. В дальнейшем после местной анестезии и в течение все­го периода наблюдения частота пульса была достоверно меньше исходной величины и соответствующих показателей в контрольной группе. Систолическое, диастолическое и среднее АД постепенно увеличивались и к травматичному этапу стоматологического вмешательства стабилизировались на нормальных цифрах. УИ сердца, несмотря на стоматологическую травму, в течение всего периода наблюдения существенно не изменялся, а ПСС повышалось (на 29,7-67,1%. СИ после местной анестезии, в течение всего стоматологического вмешательства и после него проявлял тенденцию к снижению, однако достоверно не отличался от исходной величины.

 

Факт повышения АД с одновременным увеличением ПСС у этой группы больных, вероятно, был связан с периферическим альфа-адреноми­метическим действием клофелина.

 

Таблица 3.5.

Показатели центральной гемодинамики у больных контрольной группы с исходной артериальной гипотензией (М ± mn = 18)

Показатели гемодинамики

Периоды исследования

Исходное

До лечения

После

м/ан.

Травм.

этап

Конец

лечения

Через

10 мин.

Через

1 час

Пульс,

Уд/мин

 Р1

104.7

±2.13

114.2

±3.01

<0.05

117.5

±2.87

<0.02

116.5

+2.23

<0.001

117.5

±2.09

<0.001

117.3

±2.29

<0.001

113.6

±2.34

<0.01

АДс,

Мм рт. ст.

Р1

93.7

±0.89

94.4

±1.23

>0.5

112.7

±1.89

<0.001

101.8

+1.87

<0.001

111.9

±2.03

<0.001

114.5

±2.51

<0.001

115.2

2.67

<0.001

АДд,

Мм рт. ст.

Р1

56.9

±1.31

62.2

±1.39

<0.05

70.9

±1.91

<0.001

62.2

+2.43

>0.05

67.9

±1.53

<0.001

72.8

±1.32

<0.001

74.1

±2.43

<0.001

САД,

Мм рт. ст.

Р1

69.2

±1.16

72.9

±1.39

>0.1

84.8

±1.74

<0.001

75.4

±2.02

<0.05

82.6

±1.56

<0.001

86.7

±1.32

<0.001

87.8

±2.48

<0.001

УИ,

Мл/м2

Р1

39.7

±1.19

36.5

±1.44