25 мая во всех странах отмечается Всемирный день щитовидной железы (World Thyroid Day).
Консультация дежурного врачаСтатья Тест Иллюстрации
Предыдущая глава Следующая глава
3.2. Изменение центральной гемодинамики и микроциркуляции у стоматологических больных с исходной артериальной гипотензией
Имеется целый ряд общих факторов, определяющих в качестве объективных критериев такое собирательное понятие, как "риск стоматологического вмешательства и анестезии". Одним из главных среди них является гипотония. Гипотензия, на фоне блокированных основным заболеванием и различными осложнениями компенсаторных механизмов сосудистой системы, ухудшает кровоснабжение самого сердца и еще больше снижает его сократительную способность. В дальнейшем гипотония приводит к нарушению кровоснабжения жизненно важных органов и их гипоксии, глубоким нарушениям метаболизма и развитию необратимых состояний (И.П. Назаров, 1999; С.А. Николаенко, 2000; И.П.Назаров, Е.В. Волошенко, Д.В. Островский, П.В. Пругов, 2002).
Стоматолог ограничен в выборе средств для премедикации и анестезии у больных с исходной гипотонией, т. к. большинство анестетиков, транквилизаторов и наркотических анальгетиков способствует уменьшению периферического сосудистого сопротивления и ударного объема сердца с углублением артериальной гипотонии. Применение адреномиметиков также нежелательно, т. к. они усиливают тахикардию, повышают возбудимость миокарда и способствуют появлению сердечных аритмий, увеличивают интенсивность обмена веществ, потребность в энергетических веществах и кислороде, могут резко суживать сосуды органов брюшной полости, почек, печени и других тканей (И.П. Назаров, Ю.С. Винник, 2002).
Казалось бы, данное состояние стоматологических больных исключает применение у них АЗК и АГП. Однако, учитывая ряд работ, показывающих целесообразность применения в данной ситуации ганглиолитиков, симпатолитиков и клофелина у других категорий больных (В.В. Закусов, О.В. Ульянова, 1958; И.П. Назаров с соавт., 1994; 1999; 2002) мы предположили, что применение АЗК и АГП не ухудшит, а улучшит состояние наших пациентов.
Исследования были проведены у 50 больных с исходной артериальной гипотензией от 90/50 до 100/70 мм.рт.ст. Декомпенсация кровообращения была вызвана тяжестью основного и сопутствующих заболеваний, сердечной недостаточностью, интоксикацией и гиповолемией.
Контрольная группа состояла из 18 больных, у 16 больных местная анестезия была дополнена АЗК и у 16 – АГП. Группы больных были идентичны по возрасту, заболеванию, стоматологическому вмешательству, анестезии, и лечебным мероприятиям.
В контрольной группе больных (табл. 3.5, рис. 3.3) исходное (в палате) артериальное давление составляло 93,7/56,9 мм. рт.ст. Отмечалась тахикардия до 104,7 уд/мин при сниженных показателях УИ (39,7 мл/м2 ) и ПСС (782 дин.с.см-5). После премедикации и поступления больных в стоматологический кабинет отмечалось усиление тахикардии на 9.1 % и повышение диастолического АД на 9,3 %. Изменения УИ, СИ, МРЛЖ, САД, ПСС и потребности миокарда в кислороде были статистически не существенны. Состояние микроциркуляции было плохим, о чем говорило значительное снижение МКП на 36,9 %, амплитуды пульсовой волны на 52,9 %, суммы внутренних радиусов сосудов на 55,0 % и объемного кровотока на 55,8 %, при увеличении модуля упругости на 71,9 % и кожно-фарингиального температурного градиента на 144 % по сравнению с нормальными величинами.
После местной анестезии отмечено увеличение систолического АД на 20,3 % , диастолического АД – на 24,6 % и САД – на 22,5 %. Несмотря на достоверное уменьшение УИ на 9,6 %, СИ поддерживался на исходном уровне за счет выраженной тахикардии. Учащение пульса до 117.5 уд/мин привело к увеличению МРЛЖ на 24,4 %, что, в свою очередь, вызвало повышение ПМО2 на 35,0 %. В дальнейшем на протяжении всего стоматологического вмешательства и в раннем периоде после лечения отмечалась выраженная тахикардия, УИ в травматичный этап и к концу лечения существенно не отличался от исходного, вновь снижаясь через 10 и 60 минут (на 7.6 и 8.1 %, соответственно). СИ и ПСС существенно не изменялись, а МРЛЖ и ПМО2 были достоверно выше исходных величин на 15.6-29.6 и 20.9-36.9 %, соответственно.
В течение всего стоматологического вмешательства и в раннем периоде после него не отмечено улучшения показателей объемного пульса и снижения температурного кожно-фарингиального градиента (табл. 3.8, рис. 3.4).
Из выше сказанного видно, что у больных контрольной группы компенсация кровообращения достигается напряжением адаптационных механизмов и идет по неэкономному пути (выраженная тахикардия, увеличение МРЛЖ и ПМО2). На этом фоне микроциркуляция остается неудовлетворительной. Все же, несмотря на стоматологическую травму, исходные показатели артериального давления имели достоверную тенденцию к улучшению. Значит, выбор премедикации (реланиум) и лечебных мероприятий, местной анестезии позволил избежать дальнейшего ухудшения и срыва гемодинамики, но эффективность этих мер была недостаточной и достигалась напряжением компенсаторных сил больного. Вероятно, увеличение АД и тахикардии, МРЛЖ и ПМО2, напряжение компенсаторных механизмов было обусловлено выбросом стресс гормонов под влиянием психоэмоционального волнения и стоматологического вмешательства (глава 5). Отсроченные последствия этого ещё следует изучить.
Исходные показатели гемодинамики у больных с применением АЗК и АГП (табл. 3.6–3.7, рис. 3.3) достоверно не отличались от таковых у больных контрольной группы. Учитывая наличие у больных некорригированных гипотонии и гиповолемии, выраженных нарушений периферического кровотока, клофелин (в группе с применением АЗК) и адрено- и ганглиолитики (в группе с применением АГП) вводили не внутримышечно, а малыми дозами внутривенно фракционно или капельно в период до местной анестезии на фоне инфузионной и другой корригирующей терапии (симпатомиметики не вводили).
У больных с применением АЗК после введения клофелина отмечено достоверное снижение частоты пульса на 13% с одновременным увеличением систолического АД на 8,0 % за счет некоторого повышения общего ПСС. В дальнейшем после местной анестезии и в течение всего периода наблюдения частота пульса была достоверно меньше исходной величины и соответствующих показателей в контрольной группе. Систолическое, диастолическое и среднее АД постепенно увеличивались и к травматичному этапу стоматологического вмешательства стабилизировались на нормальных цифрах. УИ сердца, несмотря на стоматологическую травму, в течение всего периода наблюдения существенно не изменялся, а ПСС повышалось (на 29,7-67,1%. СИ после местной анестезии, в течение всего стоматологического вмешательства и после него проявлял тенденцию к снижению, однако достоверно не отличался от исходной величины.
Факт повышения АД с одновременным увеличением ПСС у этой группы больных, вероятно, был связан с периферическим альфа-адреномиметическим действием клофелина.
Таблица 3.5.
Показатели центральной гемодинамики у больных контрольной группы с исходной артериальной гипотензией (М ± m; n = 18)
Показатели гемодинамики |
Периоды исследования |
||||||
Исходное |
До лечения |
После м/ан. |
Травм. этап |
Конец лечения |
Через 10 мин. |
Через 1 час |
|
Пульс, Уд/мин Р1 |
104.7 ±2.13 |
114.2 ±3.01 <0.05 |
117.5 ±2.87 <0.02 |
116.5 +2.23 <0.001 |
117.5 ±2.09 <0.001 |
117.3 ±2.29 <0.001 |
113.6 ±2.34 <0.01 |
АДс, Мм рт. ст. Р1 |
93.7 ±0.89 |
94.4 ±1.23 >0.5 |
112.7 ±1.89 <0.001 |
101.8 +1.87 <0.001 |
111.9 ±2.03 <0.001 |
114.5 ±2.51 <0.001 |
115.2 2.67 <0.001 |
АДд, Мм рт. ст. Р1 |
56.9 ±1.31 |
62.2 ±1.39 <0.05 |
70.9 ±1.91 <0.001 |
62.2 +2.43 >0.05 |
67.9 ±1.53 <0.001 |
72.8 ±1.32 <0.001 |
74.1 ±2.43 <0.001 |
САД, Мм рт. ст. Р1 |
69.2 ±1.16 |
72.9 ±1.39 >0.1 |
84.8 ±1.74 <0.001 |
75.4 ±2.02 <0.05 |
82.6 ±1.56 <0.001 |
86.7 ±1.32 <0.001 |
87.8 ±2.48 <0.001 |
УИ, Мл/м2 Р1 |
39.7 ±1.19 |
36.5 ±1.44
Нет связи с сервером
Пожалуйста, подождите, идет соединение...
|